很多患者，特别是稳定型心绞痛患者，治疗后症状可以缓和或消失。初发性心绞痛、卧位型心绞痛、恶化型心绞痛可能导致心肌梗塞。
关于心绞痛的发病原理至今还没有定论，争论可以追溯到本世纪初。COLBECK在80多年前提出心肌缺血的疼痛是由心室墙的拉伸引起的(即机械假说)，20年后，LEWIS认为疼痛与心肌局部释放的物质有关。这两派说争论了几十年，现在机械假说似乎不太可能说明心绞痛，相反，化学假说得到了实验的证实。实验证明，心肌缺血缺氧引起的疼痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子、血浆激肽类等。心脏感应器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如身体感应器，主要分布在小冠动脉近端。当心肌肉缺血缺氧时，局部代谢引起疼痛的物质刺激这些感觉器，引起疼痛的神经冲动，通过第1~4胸交感神经节传递到相应的脊髓节，传递到神经传递到脑皮层引起疼痛。
由于心脏产生疼痛的地区反映脊髓与皮肤地区相对应，心绞痛反映胸部地区的疼痛，主要是胸骨后或心前地区的疼痛。以此类推，解释了心绞痛的多种类型。
