肝硬化通常是隐藏的，病程发展缓慢。如果病情较轻，可潜伏3~5年或10年以上。由于短期肝坏死，少数肝硬化发展为3~6个月。常分如下几期。①补偿期：无症状或症状不典型，缺乏特异性。疲劳、食欲减退较早、较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等。上述症状多为间歇性，因疲劳或伴有疾病而出现，休息或治疗后可缓解。患者营养状态一般，肝轻度大，质地坚固或硬，无轻微压痛，脾轻或中度大，肝功能检查正常或轻度异常。②失代偿期：典型症状，主要表现为肝功能减退或门静脉高压。全身多系统症状可同时出现。
1.肝功能减退症状
(1)疲劳无力：①热量不足；②碳水化合物、蛋白质脂肪等中间代谢紊乱，热能产生不足；③当肝损伤或胆汁排泄不良时，血液中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能；④乳酸转化为肝糖原的过程受阻，肌肉活动后乳酸积累过多。
(2)体重减轻:主要原因是食欲不振、胃肠道吸收障碍和体内蛋白质合成减少。
(3)食欲不振，伴有恶心、腹胀、腹泻等症状:胃肠粘膜充血是由门静脉高压引起的。
(4)腹泻:由于肠壁水肿、吸收不良(主要是脂肪)、烟酸缺乏等原因，大便不成形。
(5)腹胀:常见症状，下午和晚上重，可能是消化不良、胃肠胀气、低钾血症、腹水和脾脏引起的。
（6）双胁胀痛或腹痛:肝细胞进行性坏死、脾周及肝周炎可引起双胁胀痛、门静脉炎、门静脉血栓形成、肝硬化患者消化性溃疡、胆系感染、胆石症均可引起上腹痛。
（7）出血：出血倾向较为常见。由于缺乏凝血因子和脾功能亢进，血小板减少，皮肤粘膜瘀斑或出血点、鼻出血、牙龈出血，女性月经过多。呕血和黑便的常见原因是肝硬化门脉高压、侧支循环、食管胃底静脉曲张、痔疮静脉曲张、十二指肠静脉曲张和肠膜上静脉均可引起出血。食管胃底静脉破裂出血常见，出血量快，常呕吐大量血便血，可迅速休克甚至死亡，出血量大，也可排出红血便。痔静脉出血少见，为鲜红血便。门脉高压性胃炎伴糜烂、消化性溃疡、腹水、腹压升高、反流性食管炎，可引起上消化道出血，但与食管静脉曲张破裂出血相比。
神经精神症状：兴奋、定向、计算能力异常、嗜睡昏迷，应考虑肝性脑病的可能性。
(9)气短:活动时明显，唇有发绀，杵状指，见于部分病人。血气分析时血氧饱和度降低，氧分压下降，有报道是由于右支左分流引起的，肺内静脉瘘，门静脉至肺静脉有侧枝血管形成。
（10）低热：约三分之一的患者通常有不规则的低热，这可能是由于肝脏无法灭活致热激素，如恢复尿睾酮。这种发热抗生素治疗无效。如果持续发热，应排除潜在的泌尿道、腹水和胆道感染，以及肝脏恶性占位性病变。
(11)皮肤表现:
①肝病容:面色黝黑、污秽、暗沉，可能是由于继发性肾上腺皮质功能下降和肝脏无法代谢垂体前叶分泌的黑素细胞刺激引起的。眼睛周围，手掌纹理和皮肤皱纹可能有色素沉着。
②蜘蛛痣及肝掌:蜘蛛痣及(或)毛细血管扩张发生在患者面部、颈部、上胸、肩背、上肢等上腔静脉引流区域。在手掌大鱼际，小鱼际和手指腹侧有红斑，称为肝掌。认为都和雌激素增多有关。
③黄疸：表示肝细胞受损，如有炎症坏死，黄疸加深。
(12)内分泌表现:
①女性患者月经不调，闭经，男性性欲减退，睾丸萎缩，男性乳房增生。
②醛固酮增多，肝脏是醛固酮灭活的主要部位，晚期肝硬化患者常有醛固酮增多，对腹水的形成起着重要作用。
③糖代谢异常，肝脏血糖调节障碍，可出现高血糖或低血糖。
2.门静脉系统阻力增加，门静脉血流增加，是门静脉高压的发生机制。具体表现如下:
(1)脾大:脾脏可以中度增大，有时会出现巨脾。上消化道出血时，脾脏明显缩小，无法触摸。
(2)侧支循环开放:门静脉压力增加超过200mmH2O当正常消化器官和脾脏的回心血流经肝脏受阻时，门体侧支循环建立在门静脉系统的多个部位和腔静脉之间。临床上有3支重要的侧支开放。①食管和胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张；③痔静脉扩张。此外，肝与膈，脾与肾韧带，腹部器官与腹膜后组织见静脉，也可相互连接。
(3)腹水:提示肝硬化进入晚期失代偿。腹部肿胀，腹部压力增加，严重者可能有脐疝。腹水横膈膜高度升高会导致呼吸困难。上消化道出血、感染、门静脉血栓染、门静脉血栓形成、手术等。腹水的形成与以下腹腔局部和全身因素有关：①门静脉压力增加:压力大于300mmH2O腹腔组织液回收减少，漏入腹腔；②低蛋白血症:白蛋白低于30g/L血浆胶体渗透压降低，导致血液成分外渗；③淋巴产生过多，超过胸导管引流能力，淋巴液从肝包膜和肝门淋巴管渗出致腹膜；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。⑤抗利尿激素分泌增加，导致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足：导致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽和激肽释放酶-激肽活性降低，导致肾血流量、钠排泄和排尿减少。
（4）胸腔积液：腹水患者伴有5%~10%的胸腔积液，常见于右侧、两侧和左侧。这可能与以下因素有关：低蛋白血症。奇静脉和半奇静脉系统的压力增加。随着肝淋巴流量的增加，胸膜淋巴管扩张、淤积和破裂，淋巴液溢出形成胸腔积液。随着腹压的增加，膈肌腱索变薄，形成腹水渗入腹腔。
3.肝脏的性质与肝脏脂肪浸润、肝细胞再生和结缔组织增生有关。早期肝脏稍大，肋骨下1~3cm，中等硬度，表面光滑。晚期缩小，坚硬，表面结节不均匀，边缘锋利，肋骨无法触及。当左叶补偿增生时，剑突下可触及。
肝硬化早期无症状或只有一些非特异性消化道症状，体征不明显，因此诊断困难，肝硬化失代偿期易于诊断。诊断的主要依据是：
1.有病毒性肝炎、长期酗酒、营养失调、服用肝药物等病史。
2.肝大，质地坚硬，表面不光滑，常同时脾大。
3.具有肝功能减退和门脉高压的临床表现。
4.腹腔镜、肝活检病理检查发现假小叶形成。
5.超声波、CT或磁共振检查发现肝大或缩小、表面不光滑甚至不均匀、门静脉和脾静脉内径增宽、脾大、腹水等。
6、部分肝功能试验呈阳性变化。重要的是血清白蛋白降低、球蛋白升高、白/球比降低或倒置，蛋白电泳出现桥梁；血清肝纤维化指标升高；凝血酶原时间延长等。
