感染新冠状病毒后，一般出现肺炎症状，即患者患新冠状肺炎。但是，你知道新冠状病毒是如何引起新冠状肺炎的吗？让我们一起调查一下。
某文章全面分析了新冠状病毒攻击宿主细胞、感染发生到临床表现的全过程。重点阐述了新冠状病毒与其他人冠状病毒不同的特征，引起了新冠状病毒高侵袭力的潜在原因。为新冠状病毒的预防和治疗提供方向。
病毒通过与宿主细胞表面的受体结合进入细胞，发生了感染。因此，受体的表现和分布决定了病毒的嗜好性，确定了感染的组织，确定了疾病的发病机理。新冠状病毒是目前已知的第三种人冠状病毒，可与宿主细胞表面血管紧张素转换酶2(ACE2)结合进入细胞。
与所有冠状病毒一样，新冠状病毒进入细胞取决于s蛋白，该蛋白介绍了氨基末端区域与ACE2相结合，通过羧基末端区域融合病毒和细胞膜的两个基本事件。肺部感染需要宿主细胞弗林蛋白酶切断s蛋白酶切断位置的活化。弗林蛋白酶的切割位置增强了新冠状病毒对宿主细胞的目标，也许促进了从蝙蝠传播到人类。
由于ACE在肺血管内皮细胞中表现较高，急性肺损伤鼠模型中的ACE2缺失会导致更严重的疾病，ACE2在肺组织中发挥保护作用。新冠状病毒感染降低了鼠肺ACE2的表现。因此,ACE2的耗竭可能在SARS-CoV和新冠病毒引起的肺损伤中起重要作用。作为呼吸道病毒,新冠病毒必须首先进攻呼吸道内的细胞。人呼吸道的单细胞序列和RNA原位作图显示，ACE2和TMPRS2在纤毛鼻上皮细胞中表现最高，在纤毛支气管上皮细胞和II型肺泡上皮细胞中表现最少。体外呼吸道上皮细胞对新冠状病毒敏感性高。临床上，上呼吸道症状在疾病初期很常见。
尽管相当多的新冠病毒感染者报告症状很少,但是在发病后3至5天内,超过90%的有症状病例中CT结果表明存在病毒性肺炎。据推测,这反映出病毒在下呼吸道中复制,并感染了II型肺细胞并引起炎症。
